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Download Diabetes bei Kindern und Jugendlichen: Klinik, Therapie, by Peter Hürter PDF

By Peter Hürter

Praxisbezug, Übersichtlichkeit und Konzentration auf das Wesentliche sind die Merkmale, die den "Hürter" auszeichnen. Immer wieder aktualisiert und weiter verbessert, ist er seit Jahren der unentbehrliche, tägliche Ratgeber für die Praxis.
Aus den Besprechungen der three. Auflage:
"...Alle typischen Probleme werden ausführlich und stets praxisnah aus der Sicht langjähriger täglicher Erfahrung geschildert. Das Buch kann jedem Arzt, der diabetische Kinder behandelt, empfohlen werden." (pädiatrische praxis)

"...ein Nachschlagewerk, das auch nicht alltägliche Fragen beantwortet...Das Buch sollten alle Ärzte zur Verfügung haben, die Kinder und Jugendliche mit Diabetes behandeln." (Endokrinologie-Informationen)

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Ord- 32 nung, die durch Störungen des Wasser-, Elektrolyt- und Säure-BasenHaushalts charakterisiert sind. Die hypertone Dehydratation des Intracellulärraumes, die gesteigerte osmotische Diurese mit hypertoner Dehydratation auch des Extracellulärund Plasmaraumes und die Entwicklung einer metabolischen Acidose müssen als weitere Folgen des Insulinmangels besprochen werden. Hypertone Dehydratation des Intracellulärraumes Drei Flüssigkeitsräume werden unterschieden: 1. der Plasmaraum mit dem zirkulierenden Blutvolumen, der durch die Blutgefäßwände von den übrigen Flüssigkeitsräumen getrennt ist, 2.

Glycerin wird als Substrat für die Gluconeogenese in der Leber bereitgestellt. Fettsäuren stehen vermehrt für die Acetyl-CoA-Bildung zur Verfügung. In der Leber wird die Glykogensynthese durch den Insulinmangel gehemmt. Die Glykogenolyse wird dagegen durch Glucagon und Catecholamine ungehemmt gesteigert. Auch die Gluconeogenese wird stimuliert. Lactat wird durch die vermehrte Fettsäureoxidation und verminderte Glucoseoxidation reichlich angeboten. Die Proteolyse ist in Leber und Muskulatur gesteigert.

Nach Beginn der Insulinsubstitution bleibt jahrelang eine individuell sehr unterschiedlich ausgeprägte Restsekretion von Insulin nachweisbar. Während dieser Phase der partiellen Remission (s. S. 52) ist der Bedarf an exogen zugeführtem Insulin meist gering. Da die tägliche Substitutionsdosis häufig weniger als 0,5 I. E. Insulin/kg KG beträgt, gilt diese Dosis der "International Study Group on Diabetes in Children and Adolescents" als Hauptkriterium zur Definition der Remissionsphase [135]. Es ist versucht worden, die Restsekretion von Insulin mit Hilfe von Serurninsulinbestimmungen zu messen [136-139].

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